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CEFALEA

 

 TOMOGRAFIA CON ABSCESO CEREBRAL
CEFALALGIA O CEFALEA (DOLOR DE CABEZA)
Este término engloba todo tipo de dolor que comprometa la cabeza.
Si nos vamos a revisar la historia, un autor que se llama Lance, describe que desde que el hombre existe en la tierra ha presentado cefalalgia, Aquellas mujeres que trabajaban en el campo con una pañoleta rodeada en su cabeza, no precisamente estaba diseñada para que no le caiga el sudor en los ojos, como ahora, sino para quitarle el dolor que presentaba, que es un remedio tradicional para la cefalalgia.
Hay evidencias que los primitivos en las islas del Sur del Pacifico en Malasia, realizaban trépanos en el cráneo para alejar a los malos espíritus.
En el transcurso de la historia, se han descrito todo lo relacionado al dolor de cabeza. Desde el papiro de Edwin Smith, los babilonios, hasta en la biblia, donde relata en 2 Reyes 4:19-20: y dijo a su padre: ¡Ay mi cabeza, mi cabeza! y el padre dijo a un criado: Llévalo a su madre.
Y habiéndole el tomado y traído a su madre, estuvo sentado en sus rodillas hasta el medio día y murió....Sigue la historia en donde el profeta Eliseo entro a su cuarto y se tendido sobre el niño, poniendo su boca sobre su boca de el, y sus ojos sobre sus ojos, y sus manos sobre sus manos suyas; así se tendió sobre el y el cuerpo del niño entro en calor. Volviéndose luego se paseó por la casa a una y otra parte y después subió y se tendió sobre el nuevamente, y el niño estornudo siete veces y abrió sus ojos.
Lance describe este evento, por el dolor de cabeza y luego la perdida del estado de conciencia con recuperación, posterior a resucitación boca-boca como alguna forma de hemorragia cerebral o encefalitis.
Galeno (D.C. 131-200) fue el primero en describir la hemicránea como migraña que proviene de la palabra francesa y del viejo ingles megrim, que actualmente es de uso cotidiano.
Los romanos pensaron que la cefalalgia y los dolores eran castigos de los dioses. La palabra en latín poena, del cual se deriva la palabra pena o dolor, significa castigo.
 
 
CLASIFICACION DE LA CEFALALGIA
A pesar que la cefalalgia se conocía por miles de años, no fue hasta 1962, donde un comité Ad hoc, reporto en el Archives of Neurology, donde lo clasificó de la siguiente manera.
Las categorías se dividieron en primarias y secundarias. Las cefalalgias primarias son benignas y son expresiones de la fisiología alterada, donde no se podía identificar alguna causa orgánica. Las secundarias son aquellas causadas por patología orgánica, ejemplos de esto seria toxinas, cambios estructurales o metabólicos, infecciones, trauma y enfermedad vascular.

CLASIFICACION DE LA CEFALALGIA
ARCHIVES OF NEUROLOGY 1962:6:173-176
I. CEFALEA VASCULAR PRIMARIA
A. Migraña
1. Clásica
a)hemipléjica/hemisensorial
b) oftálmica (retiniana)
c) vertebrobasilar
d) oftalmoplejica
e) complicada
B. CAROTIDINIA
C. CEFALEA EN RACIMOS
1. Cefalea en racimos episódica
2. Cefalea en racimos crónica
3. Hemicraneal paroxística crónica
 
II. CEFALEA VASCULAR SECUNDARIA (ORGANICA/PATOLOGICA)
A. Infección sistémica y fiebre
B. Hipoxia
C. Enfermedad oclusiva cerebrovascular
D. Arteritis (arteritis temporal, lupus eritematoso sistémico, etc..)
E. Envenenamiento por monóxido de carbón
F. Ingestión de nitrito o nitrato
G. Estado posepiléptico
H. Hipoglicemia
I. Ingestión de alcohol
J. Hemodiálisis
K. Inducido por drogas
L. Cefalalgia toxica.
 
CEFALALGIAS DE ORIGEN MUSCULAR
I. Cefalalgia por contracción muscular primaria
II. Cefalalgia por contracción muscular secundaria (orgánica)
A. Artritis cervical
B. Miosotis
C. Disfunción de la articulación temporo-mandibular
D. Enfermedad ocular
E. Anormalidades de postura
F. Deformidad congénita de vértebras cervicales o dorsales
G. Enfermedad cervico/occipital.

 
Después de 23 años se considero que esta clasificación no fue adecuada y a inicios de 1985, la Sociedad Internacional de Cefalalgia se unieron varios países para crear el nuevo sistema, del cual no estaría tan abierto para que sea una interpretación tan personal. En 1988 la Sociedad imprimió la nueva clasificación y criterio diagnostico para alteraciones por cefalalgia, neuralgias craneales y dolor facial. Existen alrededor de 129 diagnósticos y algunos de estos diagnósticos son retadores.

1 MIGRAÑA
 
 
 
1.1 Migraña sin aura
 
 
1.2 Migraña con aura
 
 
 
1.2.1. Migraña con aura típica
 
 
1.2.2. Migraña con aura prolongada
 
 
1.2.3. Migraña hemipléjica familiar
 
 
1.2.4. Migraña basilar
 
 
1.2.5.Migraña con aura sin cefalalgia
 
 
1.2.6. Migraña con aura de presentación aguda
 
1.3. Migraña oftalmoplejica
 
1.4. Migraña retiniana
 
 
1.5. Síndromes periódicos de la infancia que pueden ser precursores o asociados a la migraña
 
 
1.5.1. Vértigo paroxístico benigno de la infancia
 
 
1.5.2. Hemiplejía alterna de la infancia
 
1.6. Complicaciones de la migraña
 
 
1.6.1. Estatus migrañoso
 
 
1.6.2. Infarto migrañoso
 
1.7. Compromiso migrañoso que no llena las características descritas.
2. Cefalalgia tipo tensional
 
 
2.1. Cefalalgia tipo tensional episódica
 
 
2.1.1. Cefalalgia tipo tensional asociada a un compromiso de los músculos pericraneales
 
 
2.1.2. Cefalalgia tipo tensional episódica sin relación a compromiso a los músculos pericraneales.
 
2.2. Cefalalgia tipo tensional crónica
 
 
2.2.1. Cefalalgia tipo tensional crónica asociada a un compromiso de los músculos pericraneales.
 
 
2.2.2 Cefalalgia tipo tensional no asociada a alteraciones de los músculos pericraneales
 
2.3. Cefalalgia tipo tensional que no llene los requisitos previamente mencionados
3. Cefalalgia en racimos y hemicránea paroxística crónica
 
3.1. Cefalalgia en racimos
 
 
3.1.1. Cefalalgia en racimos sin determinar la periodicidad
 
 
3.1.2. Cefalalgia en racimos episódica
 
 
3.1.3. Cefalalgia en racimos crónica
 
 
 
3.1.3.1. Sin remisión de su inicio
 
 
 
3.1.3.2. Desarrollada de episódica
 
3.2. Hemicránea paroxística crónica
 
3.3. Cefalalgia en racimos similar sin llenar los criterios anteriores.
4. Cefalalgias misceláneas no asociadas con lesión estructural
 
4.1. Cefalalgia punzante idiopatica
 
4.2. Cefalalgia por compresión externa
 
4.3. Cefalalgia por estimulo de frío
 
 
4.3.1 Aplicación externa de un estimulo frío
 
 
4.3.2. Ingestión de un estimulo frío
 
4.4. Cefalalgia benigna por tos
 
4.5. Cefalalgia de esfuerzo benigno
 
4.6. Cefalalgia asociada a actividad sexual
 
 
4.6.1. Del tipo pesado
 
 
4.6.2. Del tipo expulsivo
 
 
4.6.3.Del tipo postural
5. Cefalalgia asociada a trauma de cráneo
 
5.1. Cefalalgia aguda postraumática
 
 
5.1.1. Con un trauma craneal importante y/o signos confirmatorios
 
 
5.1.2. Con trauma de cráneo menor y no hay signos confirmatorios
 
5.2. Cefalalgia postraumática crónica
 
 
5.2.1. Con trauma de cráneo importante y/o con signos confirmatorios
 
 
5.2.2. Con trauma de cráneo leve y sin signos confirmatorios
6. Cefalalgia asociada con compromiso vascular
 
6.1. Enfermedad cerebrovascular isquemica aguda
 
 
6.1.1. Ataque Isquémico transitorio (AIT)
 
 
6.1.2. Evento tromboembólico
 
6.2. Hematoma intracraneal
 
 
6.2.1. Hematoma intracerebral
 
 
6.2.2. Hematoma subdural
 
 
6.2.3. Hematoma epidural
 
6.3. Hemorragia subaracnoidea
 
6.4. Malformación vascular no rota
 
 
6.4.1. Malformación arteriovenosa
 
 
6.4.2. Aneurisma sacular
 
6.5. Arteritis
 
 
 
6.5.1. Arteritis de células gigantes
 
 
6.5.2. Otro tipo de arteriopatia sistémica
 
 
6.5.3. Arteritis intracraneal primaria
 
6.6. Dolor arterial vertebral o carotideo
 
 
6.6.1. Disección vertebral o carotidea
 
 
6.6.2. Carotidinia (idiopatica)
 
 
6.6.3. Cefalalgia post-endarterectomia
 
6.7. Trombosis venosa
 
 
6.8. Hipertensión arterial
 
 
6.8.1. Respuesta presora aguda a un agente exógeno
 
 
6.8.2. Feocromocitoma
 
 
6.8.3. Hipertensión maligna (acelerada)
 
 
6.8.4. Pre-eclampsia y eclampsia
 
6.9. Cefalalgia asociada con otro compromiso vascular
7. Cefalalgia asociada con un compromiso intravascular no vascular
 
7.1. Presión del liquido cerebroespinal alto
 
 
7.1.1. Hipertensión intracraneal benigna
 
 
7.1.2. Hidrocefalia de presión alta
 
7.2. Presión del liquido cerebroespinal bajo
 
 
7.2.1. Cefalalgia por punción poslumbar
 
 
7.2.2. Cefalalgia por fístula del liquido cerebroespinal
 
7.3. Infección intracraneal
 
7.4. Sarcoidosis intracraneal y otras enfermedades inflamatorias no infecciosas
 
7.5. Cefalalgia relacionada con inyecciones intratecales
 
 
7.5.1. Efecto directo
 
 
7.5.2. Debido a meningitis química
 
7.6. Tumor intracraneal
 
 
7.7. Cefalalgia asociada con otro compromiso intracraneal
8. Cefalalgia asociada con sustancias o su deprivacion
 
8.1. Cefalalgia inducida por sustancias de exposición o uso agudo
 
 
8.1.1. Cefalalgia inducida por nitrato
 
 
8.1.2. Cefalalgia inducida por glutamato monosodico
 
 
8.1.3. Cefalalgia inducida por monóxido de carbono
 
 
8.1.4. Cefalalgia inducida por alcohol.
 
 
8.1.5. Otras sustancias
 
8.2. Cefalalgia inducida por sustancias crónicas de uso o exposición
 
 
8.2.1. Cefalalgia inducida por ergotamina
 
 
8.2.2. Cefalalgia inducida por abuso de analgésicos
 
 
8.2.3. Otras sustancias
 
8.3. Cefalalgia por deprivacion de sustancias (uso agudo)
 
 
8.3.1. Cefalalgia por deprivacion por alcohol (cruda)
 
 
8.3.2. Otras sustancias
 
8.4. Cefalalgia por deprivacion de sustancias (uso crónico)
 
 
8.4.1. Cefalalgia por deprivacion de ergotamina
 
 
8.4.2. Cefalalgia por retiro de la cafeína
 
 
8.4.3. Cefalalgia por abstinencia de narcóticos
 
 
8.4.4. Otras sustancias
 
8.5. Cefalalgia asociado con sustancias con un mecanismo incierto.
 
 
8.5.1. Píldoras anticonceptivas o estrógenos
 
 
8.5.2. Otras sustancias
9. Cefalalgia asociada con infección no cefálica
 
9.1. Infección viral
 
 
 
9.1.1. No cefálica focal
 
 
9.1.2. Sistémica
 
9.2. Infección bacteriana
 
 
9.2.1.no cefálica focal
 
 
9.2.2. Sistémica (septicemia)
 
9.3. Cefalalgia relacionada a otra infección
10. Cefalalgia asociada con un problema metabólico
 
10.1 Hipoxia
 
 
 
10.1.1. Cefalalgia por estar en lugares de gran altitud
 
 
10.1.2. Cefalalgia por hipoxia
 
 
10.1.3. Cefalalgia de apnea del sueno
 
10.2 hipercapnia
 
 
10.3 Hipoxia e hipercapnia mezclados
 
10.4 Hipoglicemia
 
 
10.5 diálisis
 
 
10.6 Cefalalgia relacionada con otras anormalidades metabólicas
11. Cefalalgia o dolor facial asociado con compromiso del cráneo, cuello, ojos, nariz, senos, dientes, boca, u otras estructuras craneales o faciales.
 
11.1. Hueso craneal
 
 
11.2. Cuello
 
 
 
11.2.1. Columna cervical
 
 
11.2.2. Tendinitis retrofaringea
 
11.3 Ojos
 
 
 
 
11.3.1. Glaucoma agudo
 
 
11.3.2. Errores de refracción
 
 
11.3.3. heterotropia o heteroforia
 
11.4 Oídos
 
 
 
11.5. Nariz y senos paranaslaes
 
 
11.5.1. Cefalalgia por sinusitis aguda
 
 
11.5.2. Otras enfermedades de nariz o senos
 
11.6. Dientes, maxilares y estructuras relacionadas
 
11.7 Enfermedad de la articulación temporomandibular
12. Neuralgias craneales, dolor del tronco del nervio y dolor por deaferentacion
 
12.1 Dolor persistente (en contraste al parecido al tic)de origen nervioso craneal
 
 
12.1.1. Compresión o distorsión de los nervios craneales y raíces cervicales 2a y 3a
 
 
12.1.2. Desmielinizacion de los nervios craneales
 
 
 
12.1.2.1. Neuritis óptica (neuritis retrobulbar)
 
 
12.1.3. Infarto de los nervios craneales
 
 
 
12.1.3.1. Neuritis diabética
 
 
12.1.4. Inflamación de los nervios intracraneales
 
 
 
12.1.4.1. Herpes zoster
 
 
 
12.1.4.2. Neuralgia posherpetica crónica
 
 
12.1.5. Síndrome de Tolosa-Hunt
 
 
12.1.6. Sind. cuello-lengua
 
 
12.1.7. Otras causas de persistencia del dolor de origen de los nervios craneales.
 
12.2. Neuralgia trigeminal
 
 
12.2.1. Neuralgia trigeminal idiopatica
 
 
12.2.2. Neuralgia trigeminal sintomática
 
 
 
12.2.2.1. Compresión de la raíz o ganglio del trigémino
 
 
 
12.2.2.2. Lesiones centrales.
 
12.3. Neuralgia glosofaríngea
 
 
12.3.1. Neuralgia glosofaríngea idiopatica
 
 
12.3.2. Neuralgia glosofaríngea sintomática
 
12.4 Neuralgia del nervio intermedio
 
12.5 Neuralgia laringes superior
 
12.6. Neuralgia occipital
 
 
12.7 Causas centrales de la cabeza y dolor facial otro que el tic doloureux
 
 
12.7.1. Anestesia dolorosa
 
 
12.7.2. Dolor tálamico
 
12.8 Dolor facial que no cumpla con los requisitos anteriores de los grupos 11 y 12
13. Cefalalgia no clasificable
 
 
 
 
 
REFERENCIAS
 
 
1. Saper J. R., Headache Disorder, John Wright-PSG Inc., 1983.
2. Cephalalgia Journal, Norwegian University Press, 1988.

 
 
TEORIAS DEL DOLOR DE CABEZA. (¿PORQUE  DUELE CABEZA?)
Cualquiera que ha tenido cefalalgia sabe una cosa, duele. El dolor puede ser leve, moderado, severo o incapacitante. Se debe de conocer también su intensidad, frecuencia y duración. La mayoría de las cefalalgias vasculares son moderadas a incapacitantes y las de tensión muscular son irritantes a moderadas. Sin embargo sabemos que estas cefalalgias no están separadas y que las cefalalgias vasculares tienen tensión muscular y que las cefalalgias por tensión muscular regularmente tendrán un componente vascular. De hecho, se ha demostrado que la migraña tiene mayor compromiso muscular que la mayoría de las cefalalgias por tensión muscular.
Uno debe de saber que cuando la cabeza duele, el cerebro no duele. Existen estructuras anatómicas específicas que tienen dolor porque algunos nervios llevan el mensaje y están pegados a estas estructuras. Los dos grandes nervios que llevan el mensaje son el trigémino y el nervio occipital mayor que vienen de la unión de los nervios cervicales 1, 2 y 3. Otros nervios que llevan el dolor pero en menor cantidad están el séptimo nervio (facial), el noveno (glosofaríngeo) y el 10o (vago). Estas fibras del dolor están adheridas a varias estructuras del cerebro que llevan el dolor. Hay estructuras dentro del cráneo que son sensibles al dolor, que son partes de la duramadre, arterias de la duramadre, las arterias de la base del cerebro y sus ramas mayores. También se incluyen los senos paranaslaes, grandes senos venosos. Las estructuras que están fuera del cerebro son la piel, piel cabelluda, músculos alrededor de la piel cabelluda y los tejidos que están adheridos a éste. . También los tejidos sensibles son la mucosa de la boca y de la nariz. Las estructuras que no son sensibles son el cerebro, el epéndimo, los plexos coroides, algunas partes de la duramadre y algunas partes de la duramadre que son la piamadre y la aracnoides. El cráneo es ligeramente sensible.
La cefalalgia por tensión muscular o contracción muscular se pensó que era debido al incremento de la contracción muscular alrededor del cráneo y la musculatura del cuello. Normalmente cuando un músculo se contrae existe una inhibición del disparo del huso muscular y existe un regreso que permite que el músculo se relaje. Pero éste sistema continua disparando debido a influencias cerebrales o irritación local, el cual el huso muscular permanece apretado y el músculo continúa contracturado hasta que la contracción es dolorosa y esto se convierte en un ciclo-espasmo, tensión y dolor; por lo tanto cefalalgia por contracción muscular. Desafortunadamente, estudios recientes no soportan este mecanismo como la causa primaria de cefalalgia. Por lo tanto debe existir un mecanismo neurológico diferente para explicar éste dolor.
Las cefalalgias vasculares como son la migraña con la de racimos u otras muchas que se enlistan en la tabla No. 2 han cambiado mucho en su explicación en ésta última década.
La hipótesis de éstas cefalalgias han sido las siguientes: Vascular, neural, neurovascular y actividad anormal de la serotonina.
La hipótesis vascular sugiere que la cefalalgia de la migraña es causada por dilatación de las arterias por fuera del cerebro y que cualquier síntoma neurológico se debe a la constricción inicial de estas arterias. En 1938 Harold G. Wolf en sus investigaciones sugirió que la vasoconstricción de éstos vasos sanguíneos causaba el aura de la migraña (visual, sensorial, motora y cambios neurológicos, debido a una reducción del aporte sanguíneo. El dolor es por lo tanto causado por sobre-dilatación de éstas arterias con liberación de químicos que causan dolor los cuales se llaman polipéptidos. Se creía que ésta hipótesis era cierta porque existían pulsaciones en la arteria temporal superficial y existía mejoría del dolor cuando éstas arterias se comprimían. Otra indicación era que la cefalalgia se empeoraba con drogas que dilataban las arterias y que el dolor disminuia o desaparecía cuando se administraban drogas que realizaban vasoconstricción. Se realizó una prueba con Doppler transcraneal que demostró por reducción de la velocidad del flujo sanguíneo de las arterias cerebrales medias, que la migraña se asocia con dilatación arterial intracraneal.
La hipótesis neural de la migraña es que éste tipo vascular de cefalalgia es debido a alteraciones neurales. Esta teoría propone que existe un umbral bajo y cuando existen factores precipitantes exceden éste umbral y viene el ataque. Éste umbral bajo puede ser heredado. Otros síntomas parecen ser neurales, tal como los síntomas prodrómicos que no pueden ser explicados por la teoría vascular. Los síntomas prodrómicos ocurren mucho antes que venga el ataque. Estos síntomas pueden ser euforia, depresión, hambre, perdida del apetito, sed, bostezos, pica por ciertos alimentos y muchos otros síntomas. El aura definitivamente es neural, la cual generalmente es visual. La teoría vascular no explica porque las cefalalgias son generalmente unilaterales o el porque cuando se baña con agua caliente o al hacer ejercicio, lo cual dilata las arterias no necesariamente viene el ataque de migraña. Los defensores de la teoría neural cuestionan a los defensores de la teoría vascular como pueden explicar el porque la dieta, hormonas y estrés, luz brillante, ruidos fuertes y olores fuertes causan éste tipo de cefalalgia. Los teóricos neurales establecen que los defectos en movimiento, actividad sensorial, memoria, leguaje, percepción visual y espacial deben de ser neurales.  
Si uno observa todos éstos síntomas de la migraña uno debe tener el concepto que nos estamos enfrentando con una hipótesis neurovascular. Esto es, que hay un estado de hiperexcitabilidad neuronal que desbalancea el sistema vascular.
 
En la última década varios científicos destacados han empezado a revelar algunas de las causas del porque la cabeza duele. Existe un neurotransmisor particular que informa a un nervio lo que el otro nervio está pensando, llamado 5-hidoxitriptamina o 5-HT o serotonina, parece tener gran importancia en la fisiopatología de la migraña.   La razón que la migraña sea importante de mencionar es que muchos dolores de cabeza que se asocian con accidente postrauma son cefalalgias tipo-migraña. Las causas posibles de la migraña pueden ser debido a una síntesis inadecuada del 5-HT, o destrucción masiva del 5-HT. También puede haber formación de una 5-HT inestable o una anormalidad de la función receptora de la 5-HT. Se ha sabido desde hace tiempo que en un ataque de migraña los niveles sanguíneos de la 5-HT disminuyen, mientas que la destrucción de la 5-HT o del ácido 5-hidroxindolacético se incrementan en la orina. También se sabe que medicamentos que repletan la 5-HT (eg., reserpina) puede disparar ataques de migraña. La administración de 5-HT intravenosamente puede abortar ataques de migraña y algunas drogas utilizadas para tratar migraña tienen gran afinidad a los receptores de la 5-HT.
La evidencia para soportar la teoría de la serotonina es la siguiente. Existe evidencia que problemas gastrointestinales que algunas personas experimentan con migraña puede ser debido a la inestabilidad de la transmisión serotoninérgica en los nervios que inervan el estomago (plexo mientérico). La transmisión serotoninérgica disminuye con la edad, por lo que esto explica el porque la migraña parece disminuir con la edad. En el tallo cerebral hay un área que tiene altas concentraciones de serotonina llamado el rafe central y durante el sueño estas células parecen dejar de disparar. Esto explica el porque algunos pacientes pueden abortar su ataque por el simple hecho de ir a dormir. Raskin encontró que cuando se colocaban electrodos en el cerebro para reducir el dolor de otras causas cerca del núcleo del rafe, aunque el dolor de la espalda baja disminuia, algunos de estos pacientes se quejaban de migraña. La explicación de esto es que la electrificación del núcleo del rafe dorsal afecta la neurotransmisión serotoninérgica. Cuando Glaxo empezó con su investigación sobre el sumatriptan, una droga que abortaba la migraña. Se comisionaron muchos investigadores para determinar como trabajaba. Lo que encontraron fue que encontraron muchos tipos de sitios de receptores de la serotonina. Esta era muy importante debido a que encontraron que diferentes medicinas para la migraña trabajaban en sitios diferentes de receptores. Cuando un nervio manda un impulso a otro nervio transmite el mensaje a otro por medio de la sinapsis y por lo tanto existe un receptor presinaptico y un receptor pos-sináptico. Encontraron que ciertas drogas que son agonistas, trabajan en el sitio prerreceptor y algunas otras las cuales son antagonistas trabajan en el sitio postreceptor. Es interesante observar que muchas drogas que se utilizan para abortar la migraña trabajan en los sitios prerreceptores y aquellos utilizados para prevenir la migraña trabajan en el sitio postreceptor.
El camino actual de las fibras del dolor tiene acciones intrincadas del sistema nervioso. Hay fibras nerviosas dolorosas que transmiten el dolor de la cara, cabeza y cuello. Estas fibras de dolor son pequeñas fibras que están cubiertas de mielina y envolturas grasas que transmite dolor agudo o fibras más grandes y lentas que no contienen estas envolturas grasas y transmiten el dolor que es quemante. Estas fibras terminan en una parte de la medula espinal llamada el cuerno dorsal. Después de eso, hay fibras secundarias que van del cuerno dorsal de la medula espinal al cerebro en un área llamada el tálamo. Estas viajan por un tracto llamado tracto tálamico espinal. El químico que transmite el dolor es un neuropeptido llamado sustancia P. Este sistema también tiene un balance que inhibe el dolor. En el cuerno dorsal de la médula espinal hay interneuronas que inhiben la acción de los químicos del dolor (sustancia P), y éstos químicos se llaman encefalinas y a un menor grado el GABA o el ácido gamma aminobutírico.
Hay dos caminos, uno llamado el serotoninergico y el otro llamado el adrenergico. Son sistemas que controlan el dolor y empiezan en el mesencéfalo, ambos tienen sistemas que suben hacia el cerebro y bajan hacia la médula espinal. El sistema serotoninergico ascendente empieza en el mesencéfalo y sube al tálamo y se continúa a la corteza cerebral. Este sistema parece comprometer el flujo sanguíneo cerebral, sueño y el control neuroendocrino. El sistema sertoninérgico descendente empieza en el mesencéfalo (sustancia gris periacueductal), viaja hacia el puente y se conecta (sinapsis) en la médula oblongada (rafe magno) y de ahí se conecta a la médula espinal (cuerno dorsal) de la primera, segunda y tercera raíz dorsal y al tracto espinal del 5º nervio craneal (trigémino). Los químicos o neurotransmisores, norepinefrina, serotonina y opiáceos inhiben la transmisión del dolor de la gran mayoría de las regiones del cuello y la cabeza. El sistema adrenergico también tiene un sistema ascendente y descendente. El sistema ascendente empieza en el puente y viaja hacia la corteza cerebral. El sistema noradrenergico empieza en el puente del tallo (locus ceruleus) viaja hacia la médula oblongada y médula espinal.
 
Por lo tanto en este sistema existen dos procesos simultáneos, uno que lleva el mensaje del dolor y el otro que lo inhibe. Lo que parece es que hay factores gatillo que exceden el umbral que inhibe el dolor. El umbral puede ser un factor genético o heredado. Los factores gatillo varían y pueden ser cualquiera de muchas razones que pueden ocasionar los ataques de migraña. Algunos de estos factores pueden ser hambre, fatiga, hormonas, estrés o cualquier otro que pueda condicionar el ataque de migraña. Una vez que el umbral del dolor se ha excedido, las neuronas serotoninergicas y adrenergicas se activan en el tallo cerebral (locus ceruleus y el rafe dorsal). Esta activación altera la fisiología de las neuronas, el tejido de soporte (glia) y los vasos sanguíneos y causa dolor, causando mediadores químicos neuroinflmatorios que reaccionan en la corteza cerebral y el tejido de soporte. Estos mediadores químicos activan los impulsos de los centros nerviosos, dando aumento de las sensaciones del dolor (nociceptores) del 5º nervio craneal (nervio trigémino). La parte del sistema trigeminal que se afecta se llaman terminales aferentes trigeminovasculares de las meninges (las coberturas del cerebro), las cuales estimulan a su vez neuronas del tallo cerebral, tálamo y la corteza cerebral para crear la conciencia del dolor.
Cuando estos centro nerviosos se activan, se liberan varios mediadores químicos (sustancia P, neuroquinina A y el péptido de la calcitonina gen relacionado (PCGR), causando una inflamación estéril que sensibiliza a las terminales nerviosas, causa dilatación de las arterias de la cabeza e incrementa el dolor (hiperalgesia) y este dolor se sostiene aún mucho después de que el estímulo que lo inicio haya desaparecido. Es por eso que el dolor por migraña puede durar tanto y por eso es importante que se deba abortar este evento agudo tan pronto como sea posible.
 
El propósito de éste escrito es dar a conocer los nuevos conceptos de cefalalgia y tratamiento, ya que mencionamos todos los tipos de cefalalgia que existen, los más importantes son:
La cefalalgia por tensión (por contracción muscular)
Migraña
Cefalalgia diaria crónica
Cefalalgia en racimos
Cefalalgia de senos paranaslaes
Cefalalgia por síndrome postraumático
Cefalalgia por Síndrome de aceleración desaceleración cervical (Latigazo) y el nuevo concepto que analizaremos que es la
 
cefalalgia cervico genica
Desde hace más de 25 años se ha estado reconociendo este nuevo término. La sociedad internacional de cefalalgia no reconoce este término, sin embargo es de las cefalalgias mas frecuentes. Sjaastad, Fredriksen y Plaffenrath han propuesto los siguientes criterios para diagnosticar la cefalalgia cervicogenica.
 
 
SIGNOS Y SINTOMAS MAYORES
1. Dolor de la cabeza unilateral sin desviación de la misma. (el dolor de la cabeza es unilateral y el dolor no se va para el otro lado. Solamente cuando el dolor es severo, el dolor puede sentirse vagamente del otro lado de la línea media, pero generalmente es peor del lado usual.).
2. Signos y síntomas con compromiso del cuello.
(a) Estímulos del ataque:
     A. El dolor es aparentemente de naturaleza similar, provocado por movimientos del cuello y/o sostener una posición incomoda de la cabeza.
     B. El dolor es similar en distribución y carácter al espontáneo que se obtiene presionando sobre la parte ipsilateral (mismo lugar) por arriba y región posterior del cuello de la región occipital. (Las áreas en la cual los ataques pueden ser precipitados pueden ser claramente definidos (ej. A través del nervio occipital mayor e inmediatamente detrás de la apófisis mastoides.)
(b) El dolor es ipsilateral del cuello, hombro y brazo siendo vago, más que radicular.
(c) Disminución en el movimiento de la columna cervical.
3. Episodios que no son de temporada (como la cefalalgia en racimos que viene en semejantes temporadas del año y cierto periodo de tiempo.)
4. Episodios de dolor de duración variable (Pueden durar unas horas, días o semanas regularmente con duración mayor que los episodios de migraña común.) o dolor continuo fluctuante (esto es que la intensidad del dolor varia no su duración).
5. Dolor moderado no incapacitante, regularmente de una naturaleza no punzante.
6. El dolor empieza en el cuello, eventualmente se dispersa o irradia a las áreas oculo, fronto-temporales, en donde el máximo dolor es donde se localiza (se ha sugerido que el dolor por debajo del ojo puede resultar del compromiso del cuello de las raíces cervicales por debajo de C-2).
 
Otros criterios importantes.
7. Los bloqueos anestésicos del nervio occipital mayor y/o de la raíz de C-2 del lado sintomático quita el dolor transitoriamente. (Este no se considera un componente obligatorio como rutina para el diagnóstico.)
8. Existe preponderancia entre mujeres 4:1.
9. Historia de “latigazo” trauma de cuello.
 
Síntomas y signos no obligatorios.
10. Síntomas o signos autonómicos
   (a) Nauseas
   (b) Vómitos
   (c) Edema ipsilateral (hinchazón del mismo lado)
   (d) Enrojecimiento (la gran mayoría alrededor de los ojos)
11. Mareo
12. Fono y fotofobia
13. Visión borrosa en el ojo del mismo lado del dolor.
14. Dificultades para tragar.
 
 
 
TRATAMIENTO DE LA CEFALALGIA
No es mi intención que en estas breves líneas pueda dar un tratamiento altamente efectivo debido a los múltiples factores que puedan ocasionar el dolor de cabeza ya que el tratamiento debe abarcar desde cambios de dieta, técnicas de relajación, biofeedback, masajes, hipnosis, reducir factores de stress y de gatillo con psicoterapia y ejercicio hasta los medicamentos que incluyan abortivos y preventivos
 
Abortivos:
Analgésicos
Derivados de la ergotamina y ergotamina
Corticoesteroides
Fenotiazinas/neurolépticos
Agonistas de la 5-HT
 
Preventivos:
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Antidepresivos
Derivados de la ergotamina
Anticonvulsivos
Anti-inflamatorios no esteroideos
Litio
 
Tratamientos no medicamentosos:
  1. Biofeedback
  2. Terapia Neuromuscular
  3. Manipulaciónespinal
  4. Acupuntura
  5. Inyecciones de lospuntosgatillo
  6. Bloqueo de nervios
  7. TerapiaFísica.
 
Considerando que de las cefalalgias más frecuentes es la postraumática y la cervicogenica en mi consulta y revisando la fisiopatología de sus alteraciones en donde existe liberación de radicales libres, isquemia, vasoespasmo cerebral por la hemorragia subaracnoidea que acompaña las contusiones cerebrales, inflamación y la clínica del paciente en donde se queja de contracción muscular con no solo en la cabeza, sino en diferentes partes del cuerpo acompañadas de dolor y la sintomatología de alteración en sus funciones mentales como son alteración de la memoria, fallas en la concentración, fallas en el juicio, y otros síntomas como son, mareo, nauseas, vómito, tinnitus, visión borrosa, que por cierto al realizar compresión de los músculos del cuello como el trapecio, el largo del cuello o esplenio de la cabeza el paciente puede referir nauseas, mareo o inclusive vómito. La compresión del temporal por arriba del pabellón de la oreja llega a producir, acufenos, hiperacusia u otodinia. La compresión del músculo temporal anterior llega a producir visión borrosa y la compresión del músculo superciliar produce alteraciones visuales y dolor retrobular.
Por ésta razón utilizó relajantes musculares, gel analgésico en los sitios gatillo y el extracto de EGb 761, ya que éste ésta comprobado con múltiples estudios que se ha utilizado para demencia, mareo, acúfenos, isquemia, inflamación, antiagregante plaquetario y aterosclerosis, así como en neurogeriatria con la disminución de acúmulos de pigmentos (peroxidaciones lipídicas y polimerizaciones lipoprotéicas) observadas en el transcurso del envejecimiento hasta en cáncer por el efecto de los radicales libres que tienen el poder oxidante que ellos ejercen sobre las cadenas del ADN (mutagénesis), las proteínas (disfunción enzimática y los ácidos grasos poliinsaturados (ciertos productos de la lipoperoxidación tendrían una acción carcinogénica directa).
Por último existe la posibilidad de aplicar directamente sobre los músculos tensos la toxina botulínica que me ha dado excelentes resultados para éste tipo de padecimientos.
 
TRATAMIENTO CON LA CAMARA HIPERBARICA EN CEFALEA Y ESTADOS MIGRANOSOS
La oxigenación hiperbárica se define como aquel tratamiento en el cual se somete al cuerpo entero a una presión mayor a la atmosférica (arriba de 1.4 atmósferas absolutas) en donde el paciente respira oxigeno al 100%.
            Los mecanismos de acción de la OHB están relacionados con las leyes físicas de los gases. En las cuales destacan la Ley de Henry, que nos explica que durante la   hiperoxigenación que se produce cuando aumentamos la presión ambiental, incrementa la solubilidad del oxigeno en los tejidos, la Ley de Dalton nos explica la reducción proporcional del volumen de un gas al aumentar la presión a que es sometido.
            Cuando respiramos oxigeno al 100% a una presión de 3 atmosféricas absoluta (ATM ABS), logramos disolver la cantidad suficiente de oxigeno para mantener los requerimientos basales de un individuo, se producen un aumento del 15 veces la cantidad disuelto en el plasma esto quiere decir que a 3 ATM ABS obtenemos 6.8 volumen % de oxigeno disuelto en sangre.
La hiperoxigenación genera varios efectos secundarios entre ellos:
1.      Vasoconstricción
2.      Estimulación de fibroblastos
3.      Efecto de neovascaulazación
4.      Efectos sobre el macrófagos y polimofonucleares
5.      Favorece la actividad del osteoblasto y el osteoclasto
6.      Efectos antimicrobianos, bacteriostático y bactericida
7.      Inhibición de toxinas
8.      Efectos hemorreologicos
9.      Efectos bioquímicos
 
 
 
 
En la cefalea y estados migrañosos, el efecto secundario de la oxigenación hiperbárica que mayor importancia tiene, es el efecto vasoconstrictor.
La OHB ha demostrado ser efectiva en los estados migrañosos, cefalea y cefalea en racimo.  
Produce una disminución del flujo arterial en un 20%. Con lo cual se disminuye la extravasación de liquido en las áreas lesionadas la OHB no modifica el retorno venoso por tal motivo durante cada sesión ingresa a la zona lesionada menor cantidad de liquido de la que sale. El incremento en el aumento parcial de oxigeno en la sangre arterial en condiciones de hiperoxia compensa la reducción del flujo sanguíneo produciendo con esto la oxigenación de los tejidos lesionados pese a la vasoconstricción producida.
El efecto de la OHB no esta limitado solo al cambio vasomotor. En estudios realizados a pacientes de la mucosa oral en busca de sustancia P (por “Pain”) la cual es una cadena pequeña de neuropeptidos presente en neuronas nociceptivas primarias, la cual sirve para transmitir los impulsos dolorosos de las neuronas nociceptivas periféricas al sistema nervioso central. En los pacientes sometidos a OHB se ha demostrando una disminución significativa de la sustancia P por medio de métodos de inmunocitoquimica.
La OHB genera una disminución importante tanto en la intensidad, duración, de la cefalea, así como el uso de analgésicos, y sintomatología asociada. En particular si la administración de la OHB se brinda durante una crisis, el dolor desaparece dramáticamente a los pocos minutos de haber iniciado el tratamiento.
La OHb en el tratamiento de cefaleas vasculares, actúa de dos maneras, tanto por la vía serotoninergica, como por mecanismos neurogénicos, ambas efectivas y seguras.
Varios mecanismos pueden explicar el efecto de la OHB, primero la OHB produce un efecto vasoconstrictor; además de incrementar la difusión de oxígeno a los tejidos, con ello reduciendo la hipoxia cerebral. La OHB también tiene un efecto antiedema evitando la fuga de líquido de la pared vascular al espacio intersticial. Finalmente la estimulación de la síntesis de serotonina en el sistema nervioso central (OHB actúa como un agonista serotonanelgico) es la última vía por medio de la cual la OHB produce un beneficio en los cuadros de cefalea.
El uso de esta herramienta es limitada en muchos casos, dado el costo-beneficio, los pocos lugares donde se brinda realmente el tratamiento de oxigenación hiperbárica,
 
1.- Hampson N. Hyperbaric Oxygen Therapy: A Committee Report. Undersea and Hyperbaric Medical Society, 1999.
 
2. García L, Sánchez EC. Terapia con oxigenación hiperbárica, conceptos básicos. Gaceta Médica de México 2000; 136: 45-56.
 
3. Henshaw NA, Simpson A. Compressed Air as a Therapeutic Agent in the Treatment of Consumption, Asthma, Chronic
Bronchitis and other Diseases. Sutherland. Edinburg, 1857.
 
4. Lambertsen CJ. Physiological effects of oxygen inhaled at high partial pressure. En: Fundamental of Hyperbaric Medicine.
Washington, DC, National Academy of Sciences, National Research Council, Publication No. 1298, 1966: 33.
 
5. Hammarlund C. The Physiologic Effects of Hyperbaric Oxygenation. In: Kindwall E, Whelan H (eds). Hyperbaric
Medicine Practice Best Publishing Co, 2ª Edición, 1999: 37-68.
 
6. Bassett BE, Bennett PB. Introduction to the physical and physiological bases of hyperbaric therapy. In: Davis JC,
Hunt TK (eds). Hyperbaric Oxygen Therapy. Undersea Medical Society, Bethesda, Maryland, 1977: 11-24.
 
7. Myers DE, Myers RA. A preliminary report on hyperbaric oxygen in the relief of migraine headache. Headache 1995 Apr; 35(4): 197-9
 
8. Wilson JR, et al. Hyperbaric oxygen in the treatment of migraine with aura. Headache. 1998 Feb; 38(2):112-5
 
9. Weiss LD et al. Treatment of cluster headaches in a hyperbaric chamber, Headache. 1989; 29: 109-110
 
10. Sukoff MH et al. Hyperbaric oxygenation for the treatment of acute cerebral edema. Neurosurgery. 10 (1):29-38
 
11. Di Sabato F et al. Effect of hyperbaric oxygen on the inmunoreactivity to substance P in the nasal mucosal of cluster headache patients. Headache, 1996, 36:221-223
 
12. Di Sabato F et al. Hyperbaric oxygen therapy in cluster headache. Pain 1993, 52;243-245
 
13. Di Sabato F et al. Hyperbaric oxygen in chronic cluster headaches. Undersea & Hyperbaric Medicine. 1997, 24: 117-122
 
14. Fife WP et al. Treatment of migraine with hyperbaric oxygen. Journal of Hyperbaric Medicine. 1989, 4:7-15;
 
 
15. Jain KK et al. Textbook of hyperbaric medicine. Hogrefe & Huber, HBO in headache, 2004. 297-303
 
 
REFERENCIAS
1. F.V. Defeudis. A Brief History of EGb 761 and its Therapeutic Uses. Pharmacopsychiatry, pags. 52-57 Vol. 36. June 2003.
2. Lance, J. W., Mechanism and Management of Headache, 3rd ed. Butterworths, London, 1978.
3. Raskin, N.H., Headache, 2nd ed., Churchill Livingstone, New York, 1988.
4. Sjaastad, O., Fredriksen, T.A. Pfaffenrath, V., Cervicogenic Headache: diagnostic criteria, Headache, 30, 725-726, 1990.


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